Начнем с болезни Жильбера, вряд ли это её проявления. Болезнь Жильбера относится к группе функциональных гипербилирубинемий, проявляется в детском возрасте. Об этом читайте соответствующую статью на сайте.
Термин ?бульбит? понятен, воспаление луковицы 12-ти перстной кишки, а вот ?фолликулярный? применим только к гистологической картине воспаления при взятии биопсии, но тоже ничего страшного.
Про выписанные препараты и ?средства посерьезнее?, куда уж серьёзнее итак! Дело в другом, диагноза нет, вот и назначили всё подряд, абсолютно из разных групп и от разных недугов.
А проблема вероятнее всего весьма проста: несбалансированное питание и приём ?химии? сиречь ? белкового препарата. Вот и получилось что-то вроде гастрита и алиментарного гепатоза с холециститом.
Что делать? Во-первых: упорядочить и сбалансировать питание. Побольше натуральных продуктов и биокефира, поменьше соленого, острого, жареного.
Во-вторых: для восстановления и поддержания функции печени ? Эссенциале или Корсил, в достаточной дозировке.
Третье: заниматься сколько угодно, но только ?химию? больше есть не надо! Нет в ней счастья, беды одни. Сам Шварценеггер от болезней печени страдает, а уж нам куда против него.
Успехов!

Про демодекоз. Демодекоз ? часто встречающаяся патология у человека и животных, вызванная клещами рода Demodex. В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов демодекса у людей обнаруживается только два: Demodex follikulorum и Demodex breis. Каждый вид и подвид демодекса строго специфичен для своего хозяина.
Чтобы его вылечить не надо искать никакого крупного специалиста. Об этом читайте на сайте раздел ?Паразитарные болезни кожи (демодекоз)? .
Что касается прыщей, подразумеваются естественно акне, одной из причин их возникновения и прогрессирования могут быть как раз клещи. Начинать надо как раз с этого заболевания. Есть вероятность что с излечением от клещей пройдут и прыщи.
Если же нет, тоже не беда, прежде чем искать дорогого доктора, прочитайте статью ?Акне (угревая сыпь)?.

Беспокоиться надо, как и в любые сроки беременности, в двух случаях: схваткообразные боли внизу живота повторяющиеся в течение нескольких часов подряд с интервалами в 15-20 минут; и любые кровянистые выделения, даже самые незначительные.
Ощущение тяжести и резких однократных толчков возможно с ростом матки и началом шевеления плода, как раз в этом сроке и начинается шевеление. Однако особой болезненности первые шевеления как правило не доставляют.
Последовательность развития и изменения в организме во время беременности представлены на сайте в разделе ?Беременность, роды и проблемы с ними связанные? .

Умереть от этого нельзя, смертельного ничего нет, но физиологически действительно не полезно, дело в том, что происходит некоторый венозный застой в области половых органов, что и ощущается тяжестью и тянущими болями.
К сперме это не имеет никакого отношения. И единственно чем это может повредить в самом крайнем случае ? формирование варикозного расширения вен, но до этого практически никогда не доходит.

Подобное заболевание есть вариант артроза суставов больших пальцев ног. На ранних стадиях, возможно, замедлить процесс, принимая нестероидные противовоспалительные препараты. Способствует развитию заболевания и переохлаждение, ношение тесной обуви, это, кстати, о профилактике.
О данной группе заболеваний читайте статью ?Остеоартроз? .

Думаю что это не СПИД, а действительно хронический тонзиллит. При СПИДе увеличение лимфоузлов носит диффузный характер, то есть не где-то в одном месте, а по всему организму, да и болезненности особой при пальпации нет.
А если очень страшно можно просто пойти сдать анализ крови на СПИД, можно анонимно, это предусмотрено законодательством.
О СПИДе и ВИЧ ? инфекции читайте на сайте серию статей.

Беременность возможна, но может повлиять на течение эпилепсии. Состояние женщины иногда ухудшается или остается без изменений, временами даже улучшается - но, к сожалению, действие беременности на это заболевание непредсказуемо.
Если женщина, страдающая эпилепсией, решается на беременность, ей нужно серьезно обдумать то, как она будет лечиться. Ни один из противоэпилептических не гарантирует безопасности во время беременности, но некоторые представляют особый риск. Иногда врачи советуют женщинам с тяжелыми эпилептическими приступами не предпринимать попыток рождения ребенка. Если вы все-таки забеременели, постарайтесь выбрать препарат с наименьшими побочными явлениями. По мнению специалистов, одна из десяти женщин, принимающих Дилантин (Дифенин, Фенитоин), родит ребенка с серьезными дефектами, еще 30% - с умеренными.
Некоторые врачи, однако, полагают, что Дилантин незначительно повышает риск врожденных заболеваний. Фенобарбитал также может вызвать проблемы, но еще более опасен Фенитоин. Прием Вальпроевой кислоты (Депакина) в первые месяцы беременности увеличивает риск рождения ребенка с дефектом позвоночника (врожденное расщепление остистых отростков позвонков, один-два случая из ста).
Поэтому еще до беременности надо пройти исследование на эту болезнь, если вы лечитесь Вальпроевой кислотой. Триметадион (Тридион) иногда вызывает синдром отмены. Многие врачи рекомендуют избегать приема этого препарата во время беременности, чтобы предупредить серьезные врожденные нарушения.
Другие лекарства, по-видимому, безопаснее, однако многие специалисты полагают, что о большинстве антисудорожных препаратов информации недостаточно, поэтому уверенно судить об их действии нельзя. Вопрос о том, продолжать или прекратить прием проивоэпилептических препаратов во время беременности, не из легких. Если вы принимаете их и в течение года или больше не подвержены припадкам, обсудите вопрос об отмене с вашим врачом. Лучше прекращать медикаментозное лечение постепенно, до того как решите забеременеть. Однако отказ от приема лекарств связан с риском повторения приступов и всего, что с ними связано.
Большинство деформаций плода происходит в первые 3 месяца беременности, поэтому отмена препарата после этого периода, возможно, и не показана. Если вы продолжаете принимать препараты во время беременности, ваш врач может увеличить дозу, что связано с увеличением веса тела. После родов вам сразу же потребуется измерять содержание препарата в крови, чтобы избежать токсикоза. После рождения ребенка дозу, вероятно, можно будет значительно снизить.

Вообще не надо давить на девушку и ?вытаскивать у нее диагноз клещами?. Представьте, что то же самое она предпримет, если не дай бог у Вас будет какая-нибудь ?интимная? болезнь, геморрой, например?
Что касается эрозии, заболевание достаточно распространенное, причины его разнообразны, посмотрите в ?архиве ответов доктора? раздел ?гинекология? ?? 418 и 352. В них же указаны и возможные варианты лечения.
Самое плохое, что может случиться, если эрозию не лечить и не наблюдать ? перерождение в рак шейки матки, по счастью бывает довольно редко.
PS номера вопросов будут видны если выделить текстовую страницу.

Начнем с того, что толк изначально сам по себе очень большой ? избавление человека от камней в желчном пузыре и предотвращение развития гнойного воспаления брюшной полости, перитонита, бороться с которым весьма не просто и не всегда даже сейчас врачи выходят в этой борьбе победителями.
Теперь о том, как протекает и как может протекать послеоперационный период у таких больных.
Бесспорно, и не подлежит обсуждению вопрос дренирования брюшной полости при воспалительных заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы и операций по этому поводу. Более того, при удалении желчного пузыря дренирование производится ещё и с целью разгрузки желчевыводящих путей, поскольку непосредственно после операции дополнительный объём, который давал для накапливания желчи желчный пузырь отсутствует. Лишь со временем эту функцию возьмут на себя расширившиеся желчные протоки.
С этим связаны и боли при приёме пищи. Даже в идеальном случае и при отсутствии воспаления, у достаточно молодых людей, специальная диета и режим приёма пищи назначается на срок минимум 6 месяцев. Так что необходимо ещё раз вместе с лечащим врачё обсудить этот вопрос и строго следовать предписанным указаниям, в противном случае действительно будут и боли и неприятные ощущения.
И последнее, активный режим. Если нет противопоказаний и запретов необходимо как можно больше двигаться, ходить, делать дыхательные упражнения, специальную физкультуру.

Сразу скажем, радикально помочь, к сожалению, не смогут ни где.
Нейрофиброматоз (neurofibromatosis, греч. neuron нерв + фиброма (лат. основа fibromat-) + -osis; синоним: болезнь Реклингхаузена, множественный невриноматоз) - наследственное заболевание, относящееся к группе факоматозов, характеризующееся образованием множественных нейрофибром и пигментных пятен главным образом на коже и слизистых оболочках, сопровождающееся неврологическими, психическими и гормональными нарушениями, а также изменениями в костях. Впервые как самостоятельное заболевание описан в 1882 г. немецким патологом Реклингхаузеном (F.D. Recklinghausen).
При Н. могут поражаться все ткани и органы, но чаще кожа, подкожная клетчатка, нервные сплетения, в т.ч. межмышечное (мейсснерово) и подслизистое (ауэрбахово), нервные стволы и корешки. Обычно узлы Н. располагаются на туловище, шее и конечностях (рис. 1), редко на подошвах и ладонях, слизистой оболочке полости рта, еще реже поражаются кости и железы внутренней секреции.
Мужчины заболевают примерно в 2 раза чаще, чем женщины. Иногда заболевание носит наследственный или семейный характер и поражает членов одной и той же семьи в 3-5 поколениях. Довольно часто при Н. обнаруживают различные врожденные пороки развития, слабоумие, нарушения зрения и слуха, искривление позвоночника и др.
Этиология не выяснена. Большинство авторов придерживаются теории дизонтогенетического происхождения Н., другие связывают его с нарушением функции щитовидной железы, надпочечников.
Патологическая анатомия. При Н. обнаруживают множественные различной формы нейрофибромы или, реже, невриномы диаметром от 2 мм до нескольких сантиметров, иногда встречаются опухоли массой до 15 кг. Нередко множественные узлы располагаются по ходу нерва и его разветвлений, что создает картину так называемой плексиформной невромы (рис. 2). Ее разновидность - слоновоподобная форма Н. (рис. 3) - характеризуется выраженной гиперплазией и гипертрофией дермы.
Пигментные пятна от светло-бежевого до темно-коричневого цвета обычно локализуются на коже туловища и конечностей, реже на лице, шее, слизистой оболочке полости рта. Они имеют гладкую поверхность, не выступают над уровнем кожи. При гистологическом исследовании пигментных пятен обнаруживается диффузное скопление в сосочковом слое дермы меланобластов, меланоцитов с включением меланина в цитоплазме.
При Н. часто отмечаются атрофические и деструктивные изменения костей, в ряде случаев возникают экзостозы. Изменения костей при Н. связаны с общими трофическими расстройствами, а также с давлением на кость опухолевых узлов.
Клиническая картина. Первые клинические симптомы заболевания обнаруживаются сразу же после рождения или в детском возрасте, но могут возникать впервые и у взрослых. Они связаны в основном с появлением на коже, в подкожной клетчатке и по ходу нервных стволов опухолевых узлов. В некоторых случаях в области поражения могут возникать зоны анастезии или гипералгезии, редко наблюдаются судороги, парезы, параличи. У больных нередко отмечается некритичное отношение к себе и окружающим. Дети, больные Н., отстают в физическом и умственном развитии.
При поражении корешков спинного мозга в клинической картине преобладают симптомы сдавления спинного мозга с ранними параличами и парезами соответственно уровню поражения. Сдавление жизненно важных органов (например, при локализации узлов в области шеи и средостения) может вызвать нарушения их функции; сдавление дыхательных путей сопровождается нарастающим затруднением дыхания; сдавление кровеносных и лимфатических сосудов приводит к местному нарушению кровообращения, отеку и др. Множественные опухолевые узлы, особенно на нижних конечностях, иногда создают картину слоновости в результате нарушения лимфооттока.
По преимущественной локализации поражения различают очаговую, периферическую и центральную формы Н. При очаговой форме поражаются одна из областей тела, например туловище, или один орган, например желудок. Периферическая форма характеризуется поражением нескольких областей тела. Центральная форма возникает в результате первичного поражения головного мозга.
При малигнизации один из узлов Н. прогрессивно увеличивается в размерах, под кожей просвечивает крупнопетлистая сеть расширенных вен, смещаемость опухоли при пальпации ограничена. В дальнейшем может наступить изъязвление узла с распадом и кровотечением.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, данных рентгенологических и морфологических исследований. Рентгенологическое исследование направлено главным образом на выявление поражений скелета и применяется в основном для более полной оценки распространенности и выраженности процесса. Для выраженного Н. характерна деформация позвоночника в виде сколиоза и кифосколиоза грудного отдела, возможны краевые дефекты тел позвонков, их суставных и поперечных отростков, расширение межпозвоночных отверстий и эрозии их краев, узуры нижних краев задних отделов ребер, вызванные давлением нейрофиброматозных узлов.
Длинные трубчатые кости могут быть атрофичными, изогнутыми, иногда же, наоборот, гипертрофированными, утолщенными (рис. 4). Компактное вещество в гипертрофированной кости утолщено. На ее поверхности видны периостальные гребни, иногда обнаруживаются и параостальные окостенения, идущие параллельно костным поверхностям. Встречающиеся иногда внутрикостные нейрофиброматозные узлы в трубчатых костях выглядят как ограниченные вздутия и кистовидные образования.
При вовлечении в патологический процесс костей черепа обнаруживается его асимметрия, особенно на лице. В костях свода черепа возможны дефекты и узуры, участки атрофии кости или явления гиперостоза. Глазницы асимметричны, в их костных стенках также могут обнаруживаться дефекты. В ряде случаев увеличивается турецкое седло. При поражении черепных нервов расширяются их костные каналы, например внутренний слуховой проход или отверстие зрительного нерва. Иногда наблюдается изолированное поражение суставов по типу деформирующего артроза.
Дифференциальный диагноз проводят в основном с липоматозом болезненным и цистицеркозом.
Лечение оперативное. Показаниями для него являются резкая болезненность или изъязвление опухоли, затруднение движений, сдавление или смещение жизненно важных органов. В некоторых случаях к нему прибегают с косметической целью. Поскольку поражения множественные, удаление всех измененных тканей, как правило, не представляется возможным. При оперативном лечении слоновоподобной формы Н. возникает необходимость последующей кожной пластики. Оперативное удаление одного из узлов в ряде случаев может привести к прогрессированию процесса с резким увеличением размеров других узлов.
Прогноз, как правило, благоприятный. Малигнизация наступает редко. Трудоспособность при очаговой форме Н. обычно не страдает, при распространенном поражении - резко снижается. Профилактика. Во избежание прогрессирования Н. рекомендуется избегать случайной травматизации опухолевых узлов; больные Н. не должны подвергаться чрезмерной инсоляции и переутомляться.

Читайте об этом и других особо опасных инфекционных болезнях раздел на нашем сайте.

Примите наши поздравления по поводу рождения сына!
Проблема же запоров до после родов совершенно различны по своему механизму, если естественно не учитывать вариантов питания.
Так вот, до родов в последние месяцы беременности запоры в большей степени обусловлены сдавлением кишечника беременной маткой, перемещением его ближе к диафрагме, замедлением моторики в силу преобладания гормонов прогестеронового ряда.
После родов объём матки резко уменьшается и в животе, грубо говоря, становится много свободного места. Кишечник ни что не сдавливает и расширяться он может совершенно спокойно. Дополнительную свободу дает и слабый брюшной пресс, и малоподвижный образ жизни, в силу ухода за ребёнком, его кормлением?
Вот из этих позиций можно назвать методы борьбы и предотвращения запоров. Прежде всего ? активный образ жизни насколько это возможно. А в 2 месяца можно уже практически всё, практически любые упражнения и занятия. Только помните о постепенности наращивания нагрузки. Далее, любые препараты растительного производства для стимуляции работы кишечника, попросту слабительные. Не беспокойтесь, никакого вреда для ребёнка не будет, даже если он находится на грудном вскармливании. Все эти препараты практически не всасываются и не оказывают системного действия.
И, наконец, употребляйте в пищу больше овощей и продуктов, содержащих грубую клетчатку. Поменьше всего рафинированного и очищенного.

Вы знаете, такого препарата во всех известных справочниках и аптечных базах данных обнаружить не удалось.
Видимо кто-то опять затевает очередную акцию подобную Гербалайфу и МММ прикрываясь громким именем.
Сам же Парацельс 1493-1541 (Philippus Ameolus Theophrastus Paracelsus Bombastus von Hohenheim) знаменитый врач-ятрохимик средневековья, профессор в Базеле, уверяем Вас такого лекарства не изобретал, да если бы даже и придумал, никогда не назвал своим именем.

Есть только одна гарантия честное, надеюсь, имя самого Смелова и его сотоварищей.

Сначала немного о пневмоцистозе.
Пневмоцистоз (pneumocystosis; синоним пневмоцистная пневмония) - болезнь, вызываемая пневмоцистами и характеризующаяся развитием пневмонии; встречается преимущественно у новорожденных, а также лиц любого возраста с иммунной недостаточностью.
Возбудитель - условно-патогенный организм Pneumocystis carinii. Большинство исследователей относят его к простейшим, другие - к грибкам. Имеет округлую форму, иногда с заостренными выступами, трехслойную оболочку и содержит несколько дочерних цист. Последние, покидая цисту, прикрепляются псевдоподиями к клеткам альвеолярного эпителия и превращаются в зрелую цисту. Детально цикл развития возбудителя не изучен.
Возбудитель распространен повсеместно среди животных, особенно грызунов. Носительство человеком также повсеместно: большинство здоровых индивидуумов имеют антитела к возбудителю с 4 лет. Передача возбудителя от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем. Допускается возможность заражения от животных (собак, кошек, крыс).
В 40-x гг. в Европе и позже в развивающихся странах описаны вспышки пневмонии (по гистологической характеристике - так называемой интерстициальной плазмоклеточной) у ослабленных детей грудного и раннего возраста. Описаны также вспышки П. в родильных домах среди новорожденных. Наиболее чувствительны к возбудителю недоношенные дети, отличающиеся незрелостью иммунной системы. В современных условиях П. чаще всего наблюдается у лиц с дефектами клеточного иммунитета, как первичными, так и вторичными (у больных лейкозом, лечившихся цитостатиками, онкологических больных, пациентов, перенесших трансплантацию органов, у которых наблюдается активация латентной инфекции). П. является одной из наиболее частых оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), нередко сочетается с цитомегаловирусной инфекцией и грибковыми заболеваниями.
Широкое распространение носительства пневмоцист и развитие болезни у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом указывает на роль последнего в защите макроорганизма. Защитная роль антител и гранулоцитов сомнительна, поскольку П. не развивается у лиц с изолированными дефектами гуморального иммунитета и функции гранулоцитов. Макроскопически легкие плотные, поверхность их на разрезе гладкая с темно-красными или темно-фиолетовыми уплотнениями. При микроскопии легочной ткани выявляются утолщенные межальвеолярные перегородки, в альвеолах виден пенистый экссудат с десквамированными альвеолоцитами. В экссудате обнаруживаются множественные пневмоцисты, прикрепленные к стенке альвеол, нередко выявляются гиалиновые мембраны. Отмечается умеренная инфильтрация интерстиция гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Наличие в инфильтрате плазматических клеток послужило основанием для обозначения таких морфологических изменений термином "плазмоклеточная пневмония", хотя у лиц с гипогаммаглобулинемией (истощение, иммунологическая недостаточность) плазматические клетки могут отсутствовать.
Сроки инкубационного периода не известны. Различают эпидемическую и спорадическую формы П. При эпидемической форме заражение происходит в периоде новорожденности, первые симптомы появляются в возрасте 4-8недель, ребенок не прибавляет в весе, наблюдается беспокойство, бледность кожи и слизистых оболочек, некоторое учащение дыхания при отсутствии кашля и лихорадки. Через 2-3 недели одышка нарастает (частота дыханий увеличивается до 80-100 в 1 мин), появляются тахикардия, цианоз, периодически возникают кратковременные приступы апноэ, хотя перкуторные и аускультативные изменения в легких не определяются. Нарастает гипоксемия, гипокапния сменяется гиперкапнией. Изменения крови не характерны. Подобное постепенное начало наблюдается и у некоторых лиц с иммунодефицитом, в частности инфицированных ВИЧ.
У лиц с иммунодефицитом П. может протекать остро (спорадическая форма), острота и тяжесть зависят от степени сохранности иммунных функций. Одышка, нарастающая слабость у этих больных могут сочетаться с умеренной и даже высокой температурой тела, появлением в легких влажных хрипов. Быстрое, иногда в течение 2-3 дней развитие дыхательной недостаточности при скудных физикальных данных характерно для больных лейкозом с лекарственной иммуносупрессией; заболевание чаще развивается в начале периода ремиссии.
В легких при рентгенологическом исследовании выявляются нарастающая от корня к периферии неплотная инфильтрация, мягкие сливающиеся, "ватные") инфильтраты с нечеткими контурами с двух сторон (рис.), реже локализованные инфильтраты. У детей раннего возраста могут встречаться множественные мелкие очаги на фоне эмфиземы.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения пневмоцист в легочной ткани, полученной при биопсии или пункции. Обнаружить пневмоцисты в мокроте удается редко. При отсутствии клинических проявлений обнаружение пневмоцист в мокроте диагностического значения не имеет. П. следует дифференцировать с другими интерстициальными процессами в легких, у грудных детей - с хламидийной, цитомегаловирусной и уреаплазменной пневмонией, у детей, инфицированных ВИЧ, - с лимфоидным интерстициальным пневмонитом.
Лечение проводят в стационаре. Назначают триметоприм в дозе 10-20 мг/Кг в сутки в сочетании с сульфаметоксинолом (бисептол), при его неэффективности - с пентамидином изетионатом в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 12-14 дней. Пентамидин изетионат токсичен; апробируется аэрозольный путь его введения. Обычно показаны ингаляции кислорода. Больным, у которых П. развился на фоне применения иммунодепрессантов, дозу этих препаратов снижают или на какое-то время исключают полностью.
Своевременное лечение позволяет ликвидировать процесс в легких либо замедлить его течение у многих больных с вторичной иммунологической недостаточностью. У больных с первичной иммунологической недостаточностью прогноз серьезный и зависит от степени ее выраженности. Без лечения больные погибают от гипоксии или приступа апноэ.
Больного изолируют от других больных с иммунодепрессией или иммунодефицитом по крайней мере на 48 ч после начала эффективной химиотерапии. Восприимчивых к П. лиц (больные с иммунодефицитом, лица, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, недоношенные дети) помещают в специальные стерильные палаты с ламинарным потоком воздуха. Медикаментозная профилактика П. триметопримом и сульфаметоксазолом показана инфицированным ВИЧ и лицам со стойкой иммунодепрессией (рекомендуемая доза 6-8 мг/кг триметоприма).
Вот и получается, что говорить о пневмоцистозе нет никаких оснований. Тому подтверждение отрицательный IgM, положительное же значение IgG говорит только о контакте организма в данным инфектантом в анамнезе и наличии иммунитета. Все же остальные представленные показатели иммуноглобулинов свидетельствуют наоборот не о снижении иммунитета, а о его излишней напряженности, что тоже требует коррекции. Возможно, столь высокие показатели обусловлены частыми и хроническими заболеваниями, в частности ангинами и бронхитами, но никак не наоборот.