Реально лечить это заболевание еще не научились и за 3 первых дня нового 2004 года пока ничего нового не придумали. Последние же публикации слудующие.
Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) - это второе по частоте встречаемости генетическое заболевание у людей. Тип наследования рецессивный, сцепленный с Х -хромосомой, популяционная частота - один на 3300 новорожденных мальчиков. Недавно установлено, что у всех пациентов происходит деструкция или исчезновение белка дистрофина, который в норме содержится в различных тканях организма, а больше всего в клетках скелетной мускулатуры и в нейронах некоторых областей ЦНС. Влияние отсутствия белка дистрофина на ЦНС у больных МДД изучено недостаточно, поэтому, в настоящей работе было проведено комплексное сравнительное исследование пациентов с МДД и анимальных моделей - мышей с дефицитом дистрофина (ДД). Тестирование умственных способностей показало, что у больных МДД имеется тенденция к снижению интеллекта (индекс IQ в среднем 85), а у мышей с ДД отмечается пассивное условно-рефлекторное избегание и ухудшение памяти. Изучение архитектуры коры головного мозга у мальчиков с МДД показало наличие аномальных дендритов и частичной гибели нейронов наряду с имеющимися нормальными нейронами, содержащими протеин дистрофин. У мышей - моделей обнаружено 50% уменьшение количества нейронов и невральное сжатие в регионах коры головного мозга и продолговатого мозга, а гистологически было выявлено уменьшение плотности каналов-кластеров ГАМК в клетках Пуркинье и гипокампальных нейронах. На биохимическом уровне у пациентов с МДД - аномалии биоэнергетики ЦНС в виде увеличения холин - содержащих компонентов, а у мышей подобные изменения сочетались с увеличением уровня неорганических фосфатов. Электрофизиологические исследования у пациентов с МДД выявили изменения, вероятно вызванные синаптическими нарушениями вследствие отсутствия дистрофина в нейронах, а у мышей с ДД обнаружена повышенная чувствительность нейронов гипокампальной области к гипоксии. Таким образом, современными исследованиями показана роль белка дистрофина в развитии МДД и теоретические возможности появления новых методов лечения данного заболевания.
Нейрологи из университета штата Вашингтон доказали, что с помощью генно-инженерных методов можно полностью излечить самую распространенную разновидность мышечной дистрофии, известную как дистрофия Дюшенна.
Практически всегда жертвами этого наследственного заболевания становятся мальчики, которым, как правило, не удается дожить до двадцатипятилетнего возраста. Дистрофия Дюшенна обусловлена мутацией единичного гена, ответственного за синтез белка дистрофина, который необходим для нормального функционирования мышечного аппарата. Профессор Джеффри Чембер и его коллеги провели серию экспериментов на особой линии мышей, лишенных этого фрагмента ДНК. Этих животных инфицировали обезвреженным аденовирусом, который доставил в их организм нормальную версию гена дистрофина. Оказалось, что эта генная терапия нормализует работу мускулатуры животных любого возраста. Исследователи намерены усовершенствовать процесс доставки целебного гена в мышечную ткань, а затем приступить к подготовке клинических испытаний своей лечебной методики.

Ветряная оспа, острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и характерными пузырьковыми высыпаниями на коже. Заболевают преимущественно дети в возрасте до 10 лет. После перенесения иммунитет сохраняется на всю жизнь. Возбудитель - фильтрующийся вирус, который передаётся от больного здоровому, главным образом, воздушно-капельным путём (с мелкими брызгами слюны при кашле, разговоре, чихании). Развивающаяся циркуляция вируса в крови (вирусемия) обусловливает его проникновение в различные участки кожи, где и образуются сначала красные пятнышки, слегка приподнятые над уровнем кожи, превращающиеся затем в пузырьки. Инкубационный период (время от заражения до появления первых признаков болезни) - от 11 до 21 сут. Вслед за повышением температуры до 39-39,5? С, которая держится 5-7 сут, на различных участках тела, в зеве и на слизистой оболочке носоглотки появляется сыпь. Образующиеся пузырьки наполнены прозрачной жидкостью и окружены тонким красным ободком. В дальнейшем пузырьки лопаются, их содержимое подсыхает и образует корки. Характерны повторные высыпания и многообразие сыпи. Наряду с пятнышками и пузырьками могут появляться корочки. Сыпь располагается на лице, волосистой части головы, туловище, иногда конечностях, включая ладони и подошвы. Осложнения при ветрянке чрезвычайно редки (главным образом у ослабленных детей); развиваются при внесении гнойной инфекции при расчесывании сыпи (импетиго, абсцессы и др.).
Профилактика: заболевший может передать инфекцию начиная с последних суток инкубационного периода (за 1-2 сут до появления первых высыпаний) по 5-е сутки с момента последнего высыпания пятен. На всё это время всякие контакты здоровых не болевших детей с больным запрещаются, так как заразительность ветряной оспой очень велика. Не болевшие дети, бывшие в контакте с заболевшим, подвергаются карантину (на дому) или разобщению сроком на 21 ст, если точно установлен день контакта, детей изолируют с 11 сут после контакта по 21. Поскольку есть достаточные доказательства идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая, следует оберегать не болевших ветрянкой детей от контакта с больными опоясывающим лишаем.
Лечение: постельный режим в первые сутки болезни; строгая чистота во избежание внесения гнойной инфекции при расчесывании сыпи. Смазывание элементов сыпи тёмно-красным раствором марганцовокислого калия или раствором бриллиантовой зелени.
У взрослых ветряная оспа протекает несколько более тяжело по общему самочувствию, но принципиально ничем не отличается. Следует лишь точно установить диагноз, поскольку, как уже упоминалось, часто можно перепутать ветрянку с опоясывающим лишаем, а это уже совершено другое заболевание и подходы к лечению иные.

Гигромы очень часто рецидивируют, именно поэтому к оперативному лечению следует прибегать лиш в крайних случаях, и при так называемых ?отшнуровавшихся гигромах?. Ушивание суставной сумки при этом проводить следует наиболее тщательно. Сейчас же налицо рецидив гигромы, вновь образовался дефект суставной сумки. Повторно оперировать пока не надо, помочь в этой ситуации может введение противовоспалительных препаратов в полость гигромы, чаше всего вводят Кеналог.

По всей видимости, речь идет о гигроме, своеобразная грыжа суставной сумки. Раз стала плотнее и болит, значит отшнуровалась, и связь с общей полостью сустава прекратилась. В этой ситуации наиболее оптимально оперативное её удаление. Время консервативного лечения и введения в полость гигромы лекарственных веществ прошло.

Конечно можно, такой путь введения даже предпочтительнее и более эффективен.

Нет. Препарат не наркотический, биохимических нарушений и отклонений в организме не вызывает. Возможна разве что психологическая зависимость у психопатических и мнительных личностей как вариант самовнушения.

Правда можно от головной боли, но прием парацетамола даже у взрослых влияет на формулу крови и даже может вызывать некрозы печени. Так что беременным принимать его не рекомендуется.